اثر محافظتی آتورواستاتین بر عضله میوکارد قلب در موش صحرایی با پرفشاری شریانی

زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان می دهند که پرفشاری شریانی، باعث هیپرتروفی و استرس اکسیداتیو در عضله قلب می شود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی قلب، در موش صحرایی با پرفشاری شریانی پرداخته شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد درمان شده با آتورواستاتین، پرفشار و پرفشار درمان شده با آتورواستاتین تقسیم شدند (5=n). برای القای پرفشاری، از روش تنگی آئورت در بالای شریان های کلیه استفاده گردید. بعد از 21 روز، تحت بیهوشی، فشار شریانی کاروتید ثبت شد و پس از اندازه گیری وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژن کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز (sod)، کاتالاز (cat)، غلظت گلوتاتیون (gsh) و مالون دی آلدئید (mda) میوکارد بطن چپ تعیین گردید. یافته ها: در گروه های پرفشار، میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن) به ترتیب به میزان 70 و 76 درصد افزایش داشت. فعالیت آنزیم sod و cat، در گروه پرفشار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری کاهش پیدا کرد (05/0p<)؛ همچنین پرفشاری شریانی سبب کاهش سطح گلوتاتیون میوکارد به میزان 59% شده و میزان mda را 62% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین فقط توانست از کاهش معنی دار فعالیت آنزیم cat جلوگیری نماید. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد پرفشاری شریانی، منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی می شود و درمان با آتورواستاتین ممکن است از استرس اکسیداتیو ناشی از پرفشاری در بافت قلب جلوگیری نماید.